Инсулин (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях.
Инсулину принадлежит важная и многогранная роль биокатализатора процессов обмена веществ. Он способствует переходу глюкозы из крови в ткани и ее превращению в печени и скелетных мышцах в гликоген . Инсулин повышает проницаемость биологических мембран для глюкозы, аминокислот, ионов и кислорода и стимулирует их потребление тканями. Под влиянием инсулина усиливаются процессы окислительного фосфорилирования вследствие активирования цикла трикарбоновых кислот и гексокиназной реакции, которая является первым и ключевым этапом метаболизма глюкозы. В тканях глюкоза содержится преимущественно в интерстициальной жидкости, а глкжогексокиназа — внутри клеток. Повышая проницаемость клеточных мембран, инсулин способствует проникновению глюкозы в цитоплазму клеток, где она подвергается воздействию фермента.
Инсулин усиливает анаболические эффекты в клетках: увеличивает синтез белков, липидов и нуклеиновых кислот, активирует окисление жирных кислот и влияет на рост организма. Как антикатаболический фактор он тормозит гликонеогенез и препятствует дегидрогенированию свободных жирных кислот и образованию предшественников глюкозы.
При дефиците инсулина или снижении чувствительности тканей к эндогенному гормону организм теряет способность потреблять глюкозу и развивается сахарный диабет. Ведущими симптомами сахарного диабета являются жажда и полиурия (6—10 л в сутки), гипергликемия (6,7 ммоль-л"1 и выше, определяемая натощак) и глюкозурия (10—12 %), снижение содержания гликогена в печени и мышцах, нарушение обмена белков, неполное окисление жиров с повышением их содержания в крови (липидемия) и метаболический ацидоз (кетонемия). При тяжелом сахарном мочеизнурении возможна диабетическая кома. При низком уровне активного инсулина в крови увеличивается концентрация глюкозы, свободных жирных кислот и аминокислот, т. е. веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетической ангиопатии и артериосклероза.
Назад в раздел
